�
havilap orvosokról orvosoknak
XI. évfolyam 1. szám, 2014. január 30.
690
Ft
C
M
Y
CM
MY
CY
CMY
K
HPHlogo40mmX60mm.ai 1 1/14
Az Iknife-sztori
Tudják, ki az üzleti angyal? Aki hinni kezd a lelkes
őrültek ötletében. Takáts Zoltán és Tallós Ákos
is találkozott vele.
Pénztermelő ötletek
Egyre pezsgőbb a hazai startup-élet – írta a magyar-
országi Forbes magazin az elmúlt év végén. Mi pedig
megnéztük, hogy is működik ez az egészségügyben.
Miért fontos ahazai ipar védelme?
Már sokat hallottunk róluk, most nézzük meg
a Magyarországi Gyógyszergyártók Országos
Szövetségének legnagyobb hazai beruházásait.
3
4
8
Dupla csapás – új gyógyszerfejlesztési célpontok?
Alzheimer-kór és vaszkuláris demencia
Balog Zoltán vizsgálatot kezdeményez a MOK-nál
Két közgyűlés, kétféle javaslat az orvoskamarában
Normális vagy/és kóros
Fertőző neurodegeneratív betegségek?
Az érrendszer károsodása fontos tényező
lehet az Alzheimer-kór kifejlődésében, a
vér-agy gátműködésének romlása a béta-
amiloid lerakódásamellett valószínűleg a
betegség fontos patogenetikai tényezője,
állapítottákmeg aUniversity of Southern
California kutatói. Berislav Zlokovic és
munkatársai a Nature Communications
című szaklapban tették közzé tanul-
mányukat (Pericyte loss influences
Alzheimer-like neurodegeneration in
mice), ami szerint az érfal sejtjei, a periciták
közreműködhetnek a béta-amiloid vér-
agy gáton keresztüli transzportjában, és
elégtelenműködésükmiatt a béta-amiloid
felszaporodik az agyban.
Mint Zlokovic a The Scientist című
lapnak elmondta, az Alzheimer-kórban
szenvedőknek gyakran vannak olyan
problémáik, amelyek a vaszkuláris
demenciában szenvedőkére emlékez-
tetnek, így pl. a béta-amiloid proteinek
az erek falában is felhalmozódnak.
A kutatók a két betegség átfedésének
tanulmányozása céljából két olyan ge-
netikailagmódosított egértörzset keresz-
teztek, amelyek közül az egyik az amiloid
prekurzor protein (ebből keletkezik a
plakkokat kialakító béta-amiloid) mu-
tációjával, a másik pedig a periciták nö-
vekedését kontrolláló gén mutációjával
rendelkezik. Az így létrehozott egerek a
szülőkhöz képest jóval több tanulási és
memóriazavarban szenvedtek, több béta-
amiloid plakk keletkezett az agyi ereikben
és neuronjaik körül, több neurofibrillum
a hippokampuszukban és a cerebrális
kortexükben, több pericitájuk pusztult
el, és több makromolekula, pl. immun-
globulin jutott be az agyukba. Ha az
Alzheimer-kór „dupla csapás” elmélete
beigazolódik, a periciták a gyógyszerfej-
lesztés új célpontjai lehetnek.
Összeállításunkban, a 10–15. oldalon a
demenciákkal kapcsolatos további újdon-
ságokról, azok korszerű diagnosztikájáról
és terápiájáról olvashatnak.
Vizsgálatot kezdeményez az Emberi
Erőforrások Minisztériuma a Magyar
Orvosi Kamaránál (MOK). Mint a
szűkszavú közleményükből kiderül:
„
AMOK felügyelőbizottsága kérelem-
mel fordult az Emberi ErőforrásokMi-
nisztériumához a Magyar Orvosi Ka-
maránál a bizottság által vélt működési
és gazdálkodási problémák kapcsán.
A tárca erről részletes tájékoztatást
küldött az Állami Számvevőszéknek
és a Miniszterelnökségnek, jelezve,
hogy indokoltnak tartja a vizsgálat
megindítását.”
Az ügy előzménye, hogy a MOK
országos felügyelőbizottsága február
8-
ára összehívta a köztestület országos
küldöttközgyűlését, amelyen kezdemé-
nyezik Éger István elnök és a kamara
elnökségének visszahívását „a MOK
törvényes működésére vonatkozó sza-
bályokmegszegése és a számviteli-pénz-
ügyi gazdálkodás átláthatósága kapcsán
tapasztalt szabálytalanságok következ-
tében”. A megyei elnököket tömörítő
Területi SzervezetekTanácsát (TESZT)
viszont az elnök hívta össze, s ezt köve-
tően az elnökség február 15-ére „írta ki”
az országos küldöttközgyűlést, amelyen
a felügyelőbizottság elnökének vissza-
hívását (is) kezdeményezik. Az ügyben
felügyelőbiztos kinevezését is kezdemé-
nyezte a felügyelőbizottság az emberi
erőforrások miniszterénél.
Medicalonline
A feltételezések szerint több mint két
tucat gyógyíthatatlan betegség – köz-
tük az Alzheimer-, a Huntington- és a
Parkinson-kór – kialakulásában játsza-
nak szerepet az amiloidlerakódások.
Mint
Claudio Soto
írja a
Cell
című
szaklapban egy korábbanmegjelent ta-
nulmányában (Transmissible proteins:
expanding the prion heresy), egyre
valószínűbb, hogy ezek a kórképek
egyben prionbetegségek is (prion: pro-
tein + infectious): prionszerű terjedést
mutatnak az agyon belül, sőt bebizo-
nyosodott: a laboratóriumi állatok kö-
zött idegszövettel átvihetők. Másrészt
egyre valószínűbb, hogy a prionszerű
információterjedés a normális műkö-
désnek is eleme: az elmúlt években
kiderült, hogy megfelelő körülmények
között nemcsak néhány, hanem szinte
az összes fehérje képes amiloidszerű
konformáció felvételére és annak
prionszerű terjesztésére. Elképzelhető,
hogy alapvető biológiai funkcióról van
szó, amely közreműködik a fehérjemű-
ködés szabályozásában, és az evolúciós
adaptáció normális fegyvertárának a
részét alkotja.
dr. K. A.
